Manipularea acumulării de calciu în vasele de sânge poate oferi un nou mod de a trata boli de inimă

Rigidizarea arterelor sau ateroscleroza, este cauza principală a bolilor de inimă. Aceasta este cauzată de acumularea de calciu în vasele de sange, ceea ce duce la îngustarea arterelor și rigidizarea acestora, împiedicând circulația normală a sângelui și duce la complicații cardiace.

Deși au fost identificate mai mulţi factori de risc pentru ateroscleroză, cauza nu este cunoscută şi nu există în prezent nici o modalitate de a inversa procesul după ce acesta s-a instalat. Intr-un nou studiu publicat în 9 aprilie în jurnalul PLOS Biology, cercetătorii au caracterizat celulele responsabile pentru acumularea şi conducerea acestui calciu în pereţii vaselor.

Procesul de acumulare de calciu în vasele de sange se aseamănă cu procesul de formarea al oaselor și implică menținerea unui echilibru între osul care formeaza celule numite osteoblaste și celule de distrugere a oaselor numite osteoclaste. In noul studiu, Dr. Hyo-Soo Kim şi colegii săi caracterizau originea unei populații de celule precursoare calcifierii vasculare, iar potențialul acestor celule se diferențiază în diferite tipuri de celule.

„Am arătat că celule progenitoare de calcifiere vasculară din arteră au potențialul de a deveni fie osteoblastelor sau osteoclastelor” a declarat Dr. Kim de la Universitatea Națională din Seul. „O anumită substanță chimică poate împinge aceste celule pentru a deveni osteoclaste, ceea ce duce la înmuiere a vaselor de sange„.

Cercetătorii au sortat celule din aorta de șoareci în două grupuri. Acestea au inoculate cu alte doua tipuri de celule, ambele grupuri provenite din măduva osoasă, prezinta o proteină celulară de suprafață, numita Sca-1, dar numai un singur grup a exprimat o altă proteină celulara de suprafața numita PDGFRα. Ei au descoperit ca celulele care exprima doar Sca-1 ar putea deveni atat osteoblaste cât și osteoclaste, în timp ce celulele care au exprimat Sca-1 și PDGFRα au o descendență osteoblastă.

Echipa tratează celulele cu o proteină numită PPAR, care este cunoscută ca promovatoare a formării osteoclastelor şi inhibă formarea de osteoblaste.

Când se tratează cu PPAR, doar Sca-1 prezintă celule diferenţiate preferential în osteoclaste. În plus, studiu in vivo a demonstrat că, în timp ce celulele bidirecționale care au fost injectate în modele de ateroscleroză crescută la soareci prezintă o crestere severă a calciu acumulat în artere. Celule au fost apoi tratate cu un medicament pentru activarea PPARy, acestea au marcat scaderea efectului de depunere calcică și chiar a inversat procesul de calcifiere.

„Aceste constatări sugerează faptul că un subtip de progenitorii celulari de calcefiere oferă o nouă ţintă terapeutică pentru prevenirea calcifierii în vasele sanguine” a declarat Dr. Kim. „Acest lucru deschide posibilitatea de dezvoltare a unui nou medicament ce inhibă rigidizarea arterelor și astfel, reduce riscul de boli de inimă„.